O ressurgimento do determinismo biológico na era neoliberal
O determinismo genético e seu detestável primo, o darwinismo social, estão de volta.
Pankaj Mehta, cientista e professor da Universidade de Boston
A história está repleta de exemplos aterrorizantes sobre o abuso da teoria da evolução para justificar a dominação e a desigualdade. Bem-vindos a uma nova era de determinismo biológico.
Se você quer entender por que os humanos declaram guerra, existe um gene para isso. Como podemos entender por que os homens violam as mulheres? Existe um gene para isso. Como explicar as diferenças das características nacionais do Extremo Oriente, Ocidente e África? Também sabemos que genes se ocupam desse assunto. De fato, se nós ouvíssemos o que muitos meios de comunicação de massas dizem, existe um gene para quase qualquer desigualdade e iniquidade na sociedade moderna.
O determinismo genético e seu detestável primo, o darwinismo social, estão de volta. Equipados com imensas bases de dados genéticos e um imenso arsenal de técnicas estatísticas, um pequeno mas barulhento grupo de cientistas têm a determinação absoluta de conferir fundamentação genética a tudo o que somos e a tudo o que fazemos.
A relação existente entre a genética e o determinismo biológico é quase tão velha como o próprio campo do conhecimento. Por fim, um dos institutos modernos de pesquisa genética mais proeminentes, o Cold Spring Harbor Laboratory, começou como um instituto eugênico, cujas atividades incluíam atuar como grupo de pressão a favor de uma legislação eugênica para restringir a imigração e esterilizar os defeituosos, além de educar a população sobre saúde eugênica e propagar ideias eugênicas.
A última onda de determinismo biológico é uma continuação dessa longa tradição, mas com diferenças significativas em relação aos enfoques do passado. Estamos na alvorada da era genômica; uma era na qual os avanços na biologia molecular permitem medir de forma muito precisa as mais ínfimas diferenças genéticas entre humanos. Isso, combinado ao fato de que vivemos em uma nova Era Dourada (Gilged Age), na qual uma reduzida elite global tem acesso a, e necessidade de justificar a posse de quantidades desmedidas de riqueza e poder, faz com que as condições sejam muito propícias para um perigoso ressurgimento do determinismo biológico.
Os limites da genética mendeliana e o abuso dos novos estudos de associação do genoma completo
Hoje
custa 5 mil dólares sequenciar um genoma identificando os seis milhões
de bases de Adenina, Citosina, Timina e Guanina (A, C, T, G) que definem
o DNA de um indivíduo. Em pouco tempo, custará ainda menos, muito
menos. Diz-se que estamos em um momento completamente revolucionário.
Com franco acesso à informação genética detalhada, os médicos e
especialistas genéticos logo poderão identificar quais doenças estamos
mais predispostos a contrair e ajudar a preveni-las, ou a minimizar seu
impacto por meio da medicina personalizada.
O conhecimento científico obtido a partir desses dados não tem um valor incalculável. Estamos começando a entender como os vírus evoluem, as mutações genéticas que provocam câncer e a base genética da identidade celular. A revolução da sequenciação nos permitiu estudar as bases moleculares da regulação genética e identificar novos e assombrosos atores, como o RNA não codificante e as modificações da cromatina. Estamos formulando todas as ideias em questão sobre a biologia.
Um dos resultados mais surpreendentes dos novos estudos baseados na sequenciação tem a ver com as semelhanças entre humanos, dado que cada um de nós se diferencia do resto apenas em 0,1% do DNA. No entanto, este 0,1% do genoma dá lugar a variações que vemos entre pessoas em características como a cor da pele, a estatura e a propensão a ficar doente. Um objetivo importante da genética moderna consiste em tratar de relacionar uma variante genômica particular com uma característica ou doença concretas. Para isso, os cientistas estão desenvolvendo potentes ferramentas estatísticas de outra ordem, que permitam analisar uma grande quantidade de dados de sequências de populações de todo mundo.
Não há qualquer dúvida sobre a existência de uma relação entre os genes e as características observadas. Os pais altos tendem a ter filhos altos. Os pais de pele acobreada têm filhos de pele acobreada. A ideia de que as características são hereditárias se tornou bem estabelecida desde que Mendel codificou suas famosas leis da herança, inferidas a partir da observação estatística de mais de 29 mil plantas de ervilha. Na genética clássica mendeliana, diferentes genes que codificam diferentes características passam a seus descendentes de forma independente uns dos outros.
Portanto, há uma clara correlação entre informação genética ou genótipo e características observáveis ou fenótipo. Um único gene (tecnicamente, um locus ou localização de um gene concreto) codifica uma única característica, e não se vê afetado pelas demais características que uma pessoa possui. Além disso, os fatores ambientais têm pouca influência sobre a maioria das características mendelianas. A anemia falciforme e a fibrose cística constituem exemplos bastante conhecidos disso, cada uma causada por uma mutação em um gene concreto.
No entanto, agora bem sabemos que os pressupostos da genética mendeliana não são aplicáveis à maioria das características e doenças. Quase todos os fenótipos, desde a estatura e a cor dos olhos, até doenças como diabetes, emergem de interações extremamente complexas entre os genes múltiplos e o meio ambiente. Diferentemente do que ocorre com a genética mendeliana, na qual é possível facilmente identificar o gene que codifica uma característica particular, para muitas características não existe uma correspondência simples entre genótipo e fenótipo.
O imenso volume de dados atualmente disponíveis sobre a sequenciação do DNA levou muitos cientistas a acreditar que há um modelo de lidar com esse problema. Para isso, estão desenvolvendo novas ferramentas científicas e estatísticas a fim de analisar e obter informação genética dos dados sequenciados.
O objetivo desses estudos de associação do genoma completo (GWAS, na sigla em inglês) é proporcionar um modelo para decifrar a informação contida em nosso DNA e identificar as bases genéticas de doenças e características complexas. Os GWAS constituem um elemento básico da moderna genética de populações. Isso se reflete no aumento gigantesco da quantidade de estudos de associação do genoma completo publicados na última década, que passaram de cifras de um só dígito no ano de 2005 para mais de 300 mil atualmente. Há estudos GWAS sobre estatura, peso ao nascer, doenças inflamatórias intestinais, como as pessoas respondem a vacinas ou medicamentos específicos, cânceres, diabetes, mal de Parkingson e muitos outros. Na realidade, são tantos os GWAS em desenvolvimento, que foi preciso criar ferramentas visuais específicas para ajudar os cientistas e estes poderem ter uma ideia conclusiva dos resultados de todos esses estudos.
Dada a crescente prevalência dos GWAS, é importante explicar a base lógica subjacente a eles. Os conceitos de variações fenotípicas e genéticas jogam um papel central nos GWAS. A variação fenotípica é definida como a variação de uma característica em uma população (como a distribuição da estatura na população masculina dos Estados Unidos). Observe que, para definir a variação fenotípica, é preciso especificar uma população.
Trata-se de uma preceptiva escolha a priori a fim de construir um modelo estatístico. Além disso, a escolha da população constitui um importante viés, dado que, nos GWAS, estão implícitos muitos pressupostos de caráter social (isso é praticamente certo em estudos que buscam compreender a variação genética entre grupos raciais).
Os GWAS buscam explicar estatisticamente a variação fenotípica observada em termos da variação genética na mesma população. Aqui é onde brilha com luz própria a genética moderna. Enquanto que, na era pré-genômica, era preciso realizar um trabalho insano para medir a variação genética em apenas um locus, agora é possível conhecer a variação genética de milhares de pessoas mediante a consulta de dados publicamente acessíveis de todo o genoma.
A maioria dos GWAS se centram em polimorfismos de nucleótido único (SNPs, na sigla em inglês): variações da sequência de DNA que ocorrem em apenas uma base no genoma (ex. AAGGCT vs. AAGTCT). Os cientistas observaram aproximadamente 12 milhões de SNPs em populações humanas. Essa cifra pode parecer incrivelmente grande, mas no DNA humano há 6 bilhões de bases. De modo que, de todas as populações humanas nas quais se colheram amostras, apenas 0,2% das bases de DNA exibe diferenças entre todas as populações estudadas em amostras. Para uma característica como a estatura, há cerca de 180 SNPs conhecidas que podem ajudar a variação da altura nos seres humanos.
O propósito dos GWAs é relacionar a variação genotípica com a variância fenotípica. Frequentemente isso se expressa mediante o conceito de herdabilidade, que busca a participação da variação fenotípica em um componente genético e um componente do meio ambiente.
Falando de outra forma, a herdabilidade se define como a fração da variação fenotípica que podemos atribuir a uma variação genética. Uma herdabilidade igual a zero significa que toda a variação fenotípica é atribuída ao ambiente, enquanto que uma herdabilidade igual a um significa que é completamente genética.
Sob o conceito de herdabilidade subjaz todo um mundo de pressupostos simplificadores sobre como funciona a biologia e como os genes e o entorno atuam, tudo isso mediado por um sem-número de modelos estatísticos complicados e obtusos. A herdabilidade depende das populações escolhidas e dos ambientes analisados nas experiências. Inclusive, a distinção entre meio ambiente e genes é, até certo ponto, artificial. Como observa Richard Lewontin:
A própria relevância da natureza física do meio ambiente vem determinada pelos próprios organismos (…). Uma bactéria que vive em um líquido não sente a gravidade, visto que é muito pequena (…) mas seu tamanho está determinado pelos seus genes, de modo que a diferença genética que há entre nós e a bactéria é o que determina que a força da gravidade seja relevante para nós.
Tudo isso serve para dizer que, embora a herdabilidade seja um conceito útil, não deixa de ser uma abstração que depende completamente dos modelos estatísticos que utilizamos para defini-la (com todos os seus pressupostos e preconceitos subjacentes).
Nesse sentido, inclusive para uma característica fortemente passível de ser herdada como a estatura, o meio ambiente pode mudar de forma drástica os traços observados. Pense no exemplo ocorrido durante a guerra civil guatemalteca, em que esquadrões da morte e paramilitares apoiados pelos Estados Unidos atacaram com extrema brutalidade a população rural indígena da Guatemala, tendo como resultado uma desnutrição generalizada. Muitos maias fugiram para os Estados Unidos para escapar da violência.
Ao comparar as estaturas de crianças maias da Guatemala com crianças maias dos Estados Unidos entre seis e doze anos de idade, os pesquisadores observaram que as norte-americanas eram 10,24 centímetros mais altas que as guatemaltecas, em grande parte devido à nutrição e ao acesso à atenção médica. Em um sério contraste a isso, o gene considerado mais influente na estatura, que é o gene do fator de crescimento GDF5, associa-se com mudanças na estatura de apenas 0,3 a 0,7 centímetros, e isso apenas para indivíduos de ascendência europeia.
Essa influência do ambiente tão significativa é algo muito comum. Por exemplo, estima-se que a herdabilidade do diabetes tipo II, ajustada à idade e ao Índice de Massa Corporal (IMC), levaria a uma variabilidade entre 0,5% e 0,75% (um pouco menos que no caso da estatura mas, como disse, essas cifras precisam ser observadas com muita cautela). Atualmente, os GWAS chegam a explicar apenas 6% dessa herdabilidade, com genes que permitam predizer de forma correta se um indivíduo desenvolverá diabetes. Apesar da escassa confiabilidade dos fatores genéticos, um IMC pouco saudável e a simples presença de sobrepeso em uma pessoa aumenta as possibilidades de desenvolver diabetes quase oito vezes.
O mesmo vale para o coeficiente de inteligência (QI), que constitui um elemento básico para os estudos sobre inteligência. Deixando de lado por um momento a discussão sobre a validade dos testes que medem o QI, os estudos mostram um grande e contínuo aumento nas pontuações de QI durante o século XX (o chamado efeito Flynn), revelando assim a enorme importância da influência do ambiente em comparação com a da genética na determinação do QI.
A esquizofrenia é outro exemplo disso. Em seu excelente blog Cross-Check, John Morgan analisa o gene CMYA5, que a imprensa de massa divulgou como gene da esquizofrenia. Morgan observa que, se você é portador desse gene, o risco que tem de desenvolver esquizofrenia aumenta entre 0,07% e 1,07%. Por outro lado, se você tem um parente de primeiro grau com esquizofrenia, como um irmão, tem a probabilidade de 10% de ser esquizofrênico – que é 100 vezes maior do que o risco quando se tem o gene CMYA5. Esses tipos de resultado não são acidentais. Toda a área do conhecimento está consumida por uma séria preocupação sobre a escassa capacidade de previsão por parte dos GWAS (frequentemente analisada no contexto do problema da herdabilidade ausente).
O plano do determinista genético
O conhecimento científico obtido a partir desses dados não tem um valor incalculável. Estamos começando a entender como os vírus evoluem, as mutações genéticas que provocam câncer e a base genética da identidade celular. A revolução da sequenciação nos permitiu estudar as bases moleculares da regulação genética e identificar novos e assombrosos atores, como o RNA não codificante e as modificações da cromatina. Estamos formulando todas as ideias em questão sobre a biologia.
Um dos resultados mais surpreendentes dos novos estudos baseados na sequenciação tem a ver com as semelhanças entre humanos, dado que cada um de nós se diferencia do resto apenas em 0,1% do DNA. No entanto, este 0,1% do genoma dá lugar a variações que vemos entre pessoas em características como a cor da pele, a estatura e a propensão a ficar doente. Um objetivo importante da genética moderna consiste em tratar de relacionar uma variante genômica particular com uma característica ou doença concretas. Para isso, os cientistas estão desenvolvendo potentes ferramentas estatísticas de outra ordem, que permitam analisar uma grande quantidade de dados de sequências de populações de todo mundo.
Não há qualquer dúvida sobre a existência de uma relação entre os genes e as características observadas. Os pais altos tendem a ter filhos altos. Os pais de pele acobreada têm filhos de pele acobreada. A ideia de que as características são hereditárias se tornou bem estabelecida desde que Mendel codificou suas famosas leis da herança, inferidas a partir da observação estatística de mais de 29 mil plantas de ervilha. Na genética clássica mendeliana, diferentes genes que codificam diferentes características passam a seus descendentes de forma independente uns dos outros.
Portanto, há uma clara correlação entre informação genética ou genótipo e características observáveis ou fenótipo. Um único gene (tecnicamente, um locus ou localização de um gene concreto) codifica uma única característica, e não se vê afetado pelas demais características que uma pessoa possui. Além disso, os fatores ambientais têm pouca influência sobre a maioria das características mendelianas. A anemia falciforme e a fibrose cística constituem exemplos bastante conhecidos disso, cada uma causada por uma mutação em um gene concreto.
No entanto, agora bem sabemos que os pressupostos da genética mendeliana não são aplicáveis à maioria das características e doenças. Quase todos os fenótipos, desde a estatura e a cor dos olhos, até doenças como diabetes, emergem de interações extremamente complexas entre os genes múltiplos e o meio ambiente. Diferentemente do que ocorre com a genética mendeliana, na qual é possível facilmente identificar o gene que codifica uma característica particular, para muitas características não existe uma correspondência simples entre genótipo e fenótipo.
O imenso volume de dados atualmente disponíveis sobre a sequenciação do DNA levou muitos cientistas a acreditar que há um modelo de lidar com esse problema. Para isso, estão desenvolvendo novas ferramentas científicas e estatísticas a fim de analisar e obter informação genética dos dados sequenciados.
O objetivo desses estudos de associação do genoma completo (GWAS, na sigla em inglês) é proporcionar um modelo para decifrar a informação contida em nosso DNA e identificar as bases genéticas de doenças e características complexas. Os GWAS constituem um elemento básico da moderna genética de populações. Isso se reflete no aumento gigantesco da quantidade de estudos de associação do genoma completo publicados na última década, que passaram de cifras de um só dígito no ano de 2005 para mais de 300 mil atualmente. Há estudos GWAS sobre estatura, peso ao nascer, doenças inflamatórias intestinais, como as pessoas respondem a vacinas ou medicamentos específicos, cânceres, diabetes, mal de Parkingson e muitos outros. Na realidade, são tantos os GWAS em desenvolvimento, que foi preciso criar ferramentas visuais específicas para ajudar os cientistas e estes poderem ter uma ideia conclusiva dos resultados de todos esses estudos.
Dada a crescente prevalência dos GWAS, é importante explicar a base lógica subjacente a eles. Os conceitos de variações fenotípicas e genéticas jogam um papel central nos GWAS. A variação fenotípica é definida como a variação de uma característica em uma população (como a distribuição da estatura na população masculina dos Estados Unidos). Observe que, para definir a variação fenotípica, é preciso especificar uma população.
Trata-se de uma preceptiva escolha a priori a fim de construir um modelo estatístico. Além disso, a escolha da população constitui um importante viés, dado que, nos GWAS, estão implícitos muitos pressupostos de caráter social (isso é praticamente certo em estudos que buscam compreender a variação genética entre grupos raciais).
Os GWAS buscam explicar estatisticamente a variação fenotípica observada em termos da variação genética na mesma população. Aqui é onde brilha com luz própria a genética moderna. Enquanto que, na era pré-genômica, era preciso realizar um trabalho insano para medir a variação genética em apenas um locus, agora é possível conhecer a variação genética de milhares de pessoas mediante a consulta de dados publicamente acessíveis de todo o genoma.
A maioria dos GWAS se centram em polimorfismos de nucleótido único (SNPs, na sigla em inglês): variações da sequência de DNA que ocorrem em apenas uma base no genoma (ex. AAGGCT vs. AAGTCT). Os cientistas observaram aproximadamente 12 milhões de SNPs em populações humanas. Essa cifra pode parecer incrivelmente grande, mas no DNA humano há 6 bilhões de bases. De modo que, de todas as populações humanas nas quais se colheram amostras, apenas 0,2% das bases de DNA exibe diferenças entre todas as populações estudadas em amostras. Para uma característica como a estatura, há cerca de 180 SNPs conhecidas que podem ajudar a variação da altura nos seres humanos.
O propósito dos GWAs é relacionar a variação genotípica com a variância fenotípica. Frequentemente isso se expressa mediante o conceito de herdabilidade, que busca a participação da variação fenotípica em um componente genético e um componente do meio ambiente.
Falando de outra forma, a herdabilidade se define como a fração da variação fenotípica que podemos atribuir a uma variação genética. Uma herdabilidade igual a zero significa que toda a variação fenotípica é atribuída ao ambiente, enquanto que uma herdabilidade igual a um significa que é completamente genética.
Sob o conceito de herdabilidade subjaz todo um mundo de pressupostos simplificadores sobre como funciona a biologia e como os genes e o entorno atuam, tudo isso mediado por um sem-número de modelos estatísticos complicados e obtusos. A herdabilidade depende das populações escolhidas e dos ambientes analisados nas experiências. Inclusive, a distinção entre meio ambiente e genes é, até certo ponto, artificial. Como observa Richard Lewontin:
A própria relevância da natureza física do meio ambiente vem determinada pelos próprios organismos (…). Uma bactéria que vive em um líquido não sente a gravidade, visto que é muito pequena (…) mas seu tamanho está determinado pelos seus genes, de modo que a diferença genética que há entre nós e a bactéria é o que determina que a força da gravidade seja relevante para nós.
Tudo isso serve para dizer que, embora a herdabilidade seja um conceito útil, não deixa de ser uma abstração que depende completamente dos modelos estatísticos que utilizamos para defini-la (com todos os seus pressupostos e preconceitos subjacentes).
Nesse sentido, inclusive para uma característica fortemente passível de ser herdada como a estatura, o meio ambiente pode mudar de forma drástica os traços observados. Pense no exemplo ocorrido durante a guerra civil guatemalteca, em que esquadrões da morte e paramilitares apoiados pelos Estados Unidos atacaram com extrema brutalidade a população rural indígena da Guatemala, tendo como resultado uma desnutrição generalizada. Muitos maias fugiram para os Estados Unidos para escapar da violência.
Ao comparar as estaturas de crianças maias da Guatemala com crianças maias dos Estados Unidos entre seis e doze anos de idade, os pesquisadores observaram que as norte-americanas eram 10,24 centímetros mais altas que as guatemaltecas, em grande parte devido à nutrição e ao acesso à atenção médica. Em um sério contraste a isso, o gene considerado mais influente na estatura, que é o gene do fator de crescimento GDF5, associa-se com mudanças na estatura de apenas 0,3 a 0,7 centímetros, e isso apenas para indivíduos de ascendência europeia.
Essa influência do ambiente tão significativa é algo muito comum. Por exemplo, estima-se que a herdabilidade do diabetes tipo II, ajustada à idade e ao Índice de Massa Corporal (IMC), levaria a uma variabilidade entre 0,5% e 0,75% (um pouco menos que no caso da estatura mas, como disse, essas cifras precisam ser observadas com muita cautela). Atualmente, os GWAS chegam a explicar apenas 6% dessa herdabilidade, com genes que permitam predizer de forma correta se um indivíduo desenvolverá diabetes. Apesar da escassa confiabilidade dos fatores genéticos, um IMC pouco saudável e a simples presença de sobrepeso em uma pessoa aumenta as possibilidades de desenvolver diabetes quase oito vezes.
O mesmo vale para o coeficiente de inteligência (QI), que constitui um elemento básico para os estudos sobre inteligência. Deixando de lado por um momento a discussão sobre a validade dos testes que medem o QI, os estudos mostram um grande e contínuo aumento nas pontuações de QI durante o século XX (o chamado efeito Flynn), revelando assim a enorme importância da influência do ambiente em comparação com a da genética na determinação do QI.
A esquizofrenia é outro exemplo disso. Em seu excelente blog Cross-Check, John Morgan analisa o gene CMYA5, que a imprensa de massa divulgou como gene da esquizofrenia. Morgan observa que, se você é portador desse gene, o risco que tem de desenvolver esquizofrenia aumenta entre 0,07% e 1,07%. Por outro lado, se você tem um parente de primeiro grau com esquizofrenia, como um irmão, tem a probabilidade de 10% de ser esquizofrênico – que é 100 vezes maior do que o risco quando se tem o gene CMYA5. Esses tipos de resultado não são acidentais. Toda a área do conhecimento está consumida por uma séria preocupação sobre a escassa capacidade de previsão por parte dos GWAS (frequentemente analisada no contexto do problema da herdabilidade ausente).
O plano do determinista genético
Apesar
do limitado êxito dos GWAS, existem sérias dúvidas de que os ventos que
excitam as teses do determinismo genético cessem no futuro próximo. A
principal razão está no imenso volume de novos dados genéticos que são
gerados sem parar. Essa avalanche de dados é o sonho dos deterministas
biológicos. Se alguém acha que estou exagerando, veja a seguinte citação
retirada de um estudo recente sobre a arquitetura genética das
preferências econômicas e políticas publicado na PNAS, uma revista
científica de primeiro nível. De forma absolutamente surpreendente, os
SNPs identificados explicam apenas uma pequena parte da variação total.
Mas longe de se desanimarem, os autores concluem ou resumem seu trabalho
com um comentário otimista:
Esses resultados sugerem uma mensagem de prudência sobre a possibilidade, o modo e o prazo em que os dados da genética molecular poderão contribuir e potencialmente transformar a pesquisa em ciências sociais. Propomos algumas respostas construtivas aos desafios que nos coloca o escasso poder explicativo dos SNPs individuais.
A arrogância desmedida fala por si mesma. A dificuldade inerente ao uso dos GWAS para explicar a estatura, uma característica facilmente mensurável e quantificável, traz à tona o absurdo de sustentar a necessidade de identificar as bases genéticas de características mal definidas, temporalmente variáveis e de difícil quantificação, como a inteligência, a agressividade ou as preferências políticas.
Apesar disso, o plano do determinista genético na era genômica é claro: obtenha quantidades massivas de dados de sequências genéticas. Encontre uma característica mal definida (como a preferência política). Encontre um gene que está estatisticamente sobrerrepresentado na subpopulação que possui a característica. Declare a vitória. Ignore o fato de que os genes, na realidade, não explicam a variação fenotípica da característica. Em vez disso, diga que, se houvesse mais dados, as estatísticas confirmariam.
A partir daí, generalize esses resultados ao plano de análise das sociedades e argumente que eles explicam as bases genéticas fundamentais do comportamento humano. Rediga uma nota à imprensa e espere que os meios de comunicação publiquem notícias chamativas. Repita o processo com outro conjunto de dados e com outra característica.
A importância das propriedades emergentes para entender os sistemas complexos
O determinismo biológico parece plausível precisamente porque oferece a ilusão de que se baseia na observação científica. Nenhum cientista coloca em dúvida o fato de que os elementos constitutivos mais básicos de um organismo estejam codificados em seu material genético e de que a evolução tenha dado forma a esses genes mediante algum tipo de combinação de variabilidade e seleção genéticas. Mas atribuir o comportamento humano, seja o de comer um saco inteiro de batatas fritas ou de declarar a guerra, a um conjunto de genes constitui um exercício claramente quixotesco.
Nigel Goldenfeld e Leo Kadanoff fazem uma sensata advertência em um belo artigo no qual analisam sistemas complexos: é preciso utilizar o nível de descrição mais adequado para captar os fenômenos que são do nosso interesse. Não tem sentido realizar modelos de máquinas escavadoras com quarks.
Ainda que seja certo que todas as propriedades de uma máquina escavadora sejam o produto das partículas que a constituem, como quarks e elétrons, é inútil pensar sobre as propriedades de uma escavadora (forma, cor, função) em termos dessas partículas. A forma e a função de uma máquina escavadora são propriedades emergentes do sistema em seu conjunto.
Do mesmo modo que não se pode reduzir as propriedades de uma escavadora às dos quarks, tampouco se pode reduzir os complexos comportamentos e características de um organismos a seus genes. Marx argumentou a mesma coisa quando disse que, a partir de certo ponto, as diferenças meramente quantitativas passam a constituir mudanças qualitativas.
Se as bases filosóficas e científicas das teses do determinista genético são tão problemáticas, por que um tipo de pensamento tão desalinhado recebe a recompensa de artigos de primeira página na seção científica do New York Times?
A instrumentalização neoliberal do determinismo biológico
Esses resultados sugerem uma mensagem de prudência sobre a possibilidade, o modo e o prazo em que os dados da genética molecular poderão contribuir e potencialmente transformar a pesquisa em ciências sociais. Propomos algumas respostas construtivas aos desafios que nos coloca o escasso poder explicativo dos SNPs individuais.
A arrogância desmedida fala por si mesma. A dificuldade inerente ao uso dos GWAS para explicar a estatura, uma característica facilmente mensurável e quantificável, traz à tona o absurdo de sustentar a necessidade de identificar as bases genéticas de características mal definidas, temporalmente variáveis e de difícil quantificação, como a inteligência, a agressividade ou as preferências políticas.
Apesar disso, o plano do determinista genético na era genômica é claro: obtenha quantidades massivas de dados de sequências genéticas. Encontre uma característica mal definida (como a preferência política). Encontre um gene que está estatisticamente sobrerrepresentado na subpopulação que possui a característica. Declare a vitória. Ignore o fato de que os genes, na realidade, não explicam a variação fenotípica da característica. Em vez disso, diga que, se houvesse mais dados, as estatísticas confirmariam.
A partir daí, generalize esses resultados ao plano de análise das sociedades e argumente que eles explicam as bases genéticas fundamentais do comportamento humano. Rediga uma nota à imprensa e espere que os meios de comunicação publiquem notícias chamativas. Repita o processo com outro conjunto de dados e com outra característica.
A importância das propriedades emergentes para entender os sistemas complexos
O determinismo biológico parece plausível precisamente porque oferece a ilusão de que se baseia na observação científica. Nenhum cientista coloca em dúvida o fato de que os elementos constitutivos mais básicos de um organismo estejam codificados em seu material genético e de que a evolução tenha dado forma a esses genes mediante algum tipo de combinação de variabilidade e seleção genéticas. Mas atribuir o comportamento humano, seja o de comer um saco inteiro de batatas fritas ou de declarar a guerra, a um conjunto de genes constitui um exercício claramente quixotesco.
Nigel Goldenfeld e Leo Kadanoff fazem uma sensata advertência em um belo artigo no qual analisam sistemas complexos: é preciso utilizar o nível de descrição mais adequado para captar os fenômenos que são do nosso interesse. Não tem sentido realizar modelos de máquinas escavadoras com quarks.
Ainda que seja certo que todas as propriedades de uma máquina escavadora sejam o produto das partículas que a constituem, como quarks e elétrons, é inútil pensar sobre as propriedades de uma escavadora (forma, cor, função) em termos dessas partículas. A forma e a função de uma máquina escavadora são propriedades emergentes do sistema em seu conjunto.
Do mesmo modo que não se pode reduzir as propriedades de uma escavadora às dos quarks, tampouco se pode reduzir os complexos comportamentos e características de um organismos a seus genes. Marx argumentou a mesma coisa quando disse que, a partir de certo ponto, as diferenças meramente quantitativas passam a constituir mudanças qualitativas.
Se as bases filosóficas e científicas das teses do determinista genético são tão problemáticas, por que um tipo de pensamento tão desalinhado recebe a recompensa de artigos de primeira página na seção científica do New York Times?
A instrumentalização neoliberal do determinismo biológico
Vivemos
em uma era na qual as grandes empresas obtêm benefícios sem
precedentes, uma pequena elite acumula enormes quantidades de riqueza e a
desigualdade alcança níveis próximos aos da Era Dourada (Gilged Age).
As contradições existentes entre o capitalismo neoliberal e os impulsos
democráticos são evidenciadas de maneira incessante. As demandas por
igualdade de oportunidades que permeiam boa parte do pensamento liberal
se mostram uma farsa. A incongruência entre o que o capitalismo professa
e a crua realidade é cada vez mais evidente.
O atrativo do determinismo biológico está no fato de que oferece explicações científicas plausíveis para dar conta das contradições civilizatórias engendradas pelo capitalismo. Se o diabetes tipo II se reduz a um problema genético (o que, até certo ponto, é correto), então já nem precisamos pensar no aumento da obesidade e de suas causas, e tampouco: no monopólio empresarial privado do setor agroalimentar, na desigualdade de renda da cidadania e nas diferenças de classe em relação à qualidade dos alimentos consumidos.
Combine isso com a prevalência da medicação impulsionada pela indústria farmacêutica para o tratamento de todo tipo de doença, e ninguém deverá se surpreender se, ao final, ficarmos com a impressão de que os fenômenos sociais complexos podem se reduzir a um simples fato científico.
Parafraseando o grande crítico literário Roberto Schwarz, “o determinismo biológico é uma ilusão socialmente necessária bem fundamentada na mera aparência. À semelhança da arte e da literatura, a ciência se conformou historicamente e (…) reflete o processo social a que deve sua própria existência. Os cientistas herdam os preconceitos das sociedades nas quais vivem e trabalham. Em nenhum outro lugar, isso se torna mais evidente do que na encarnação moderna do determinismo biológico, com seus pressupostos decididamente neoliberais sobre os seres humanos e as sociedades”.
A história está repleta de exemplos aterrorizantes sobre o abuso da genética (e da teoria da evolução) para justificar a dominação e a desigualdade: as justificativas evolutivas da escravidão e do colonialismo, as explicações científicas da violação e do patriarcado, e as explicações genéticas da superioridade inerente à elite governante. Devemos trabalhar sem descanso para nos assegurar de que a história não vá se repetir na era genômica.
_____________
Pankaj Mehta cientista e professor da Universidade de Boston que trabalha no estudo da relação entre Física e Biologia. Suas pesquisas tratam da Biologia de Sistemas, em particular da teorização do vínculo entre os elementos moleculares individuais e os comportamentos coletivos em grande escala. Atualmente, participa do Programa Interdisciplinar de Bioinformática da Universidade de Boston e do Centro de Medicina Regenerativa da mesma universidade.
O atrativo do determinismo biológico está no fato de que oferece explicações científicas plausíveis para dar conta das contradições civilizatórias engendradas pelo capitalismo. Se o diabetes tipo II se reduz a um problema genético (o que, até certo ponto, é correto), então já nem precisamos pensar no aumento da obesidade e de suas causas, e tampouco: no monopólio empresarial privado do setor agroalimentar, na desigualdade de renda da cidadania e nas diferenças de classe em relação à qualidade dos alimentos consumidos.
Combine isso com a prevalência da medicação impulsionada pela indústria farmacêutica para o tratamento de todo tipo de doença, e ninguém deverá se surpreender se, ao final, ficarmos com a impressão de que os fenômenos sociais complexos podem se reduzir a um simples fato científico.
Parafraseando o grande crítico literário Roberto Schwarz, “o determinismo biológico é uma ilusão socialmente necessária bem fundamentada na mera aparência. À semelhança da arte e da literatura, a ciência se conformou historicamente e (…) reflete o processo social a que deve sua própria existência. Os cientistas herdam os preconceitos das sociedades nas quais vivem e trabalham. Em nenhum outro lugar, isso se torna mais evidente do que na encarnação moderna do determinismo biológico, com seus pressupostos decididamente neoliberais sobre os seres humanos e as sociedades”.
A história está repleta de exemplos aterrorizantes sobre o abuso da genética (e da teoria da evolução) para justificar a dominação e a desigualdade: as justificativas evolutivas da escravidão e do colonialismo, as explicações científicas da violação e do patriarcado, e as explicações genéticas da superioridade inerente à elite governante. Devemos trabalhar sem descanso para nos assegurar de que a história não vá se repetir na era genômica.
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Pankaj Mehta cientista e professor da Universidade de Boston que trabalha no estudo da relação entre Física e Biologia. Suas pesquisas tratam da Biologia de Sistemas, em particular da teorização do vínculo entre os elementos moleculares individuais e os comportamentos coletivos em grande escala. Atualmente, participa do Programa Interdisciplinar de Bioinformática da Universidade de Boston e do Centro de Medicina Regenerativa da mesma universidade.
Créditos da foto: Arquivo
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